Jak uczy się mózg. - Najnowsze doniesienia marzec 2021

  • eljasz
  • Autor
  • New Member
  • New Member
Więcej
3 lata 1 miesiąc temu #62 przez eljasz

Doświadczalne potwierdzenie działania tkanki mielinowej opisanego przeze mnie 25 lat temu.
zapoznać się należy z wynikami doświadczalnymi lecz nie korzystać z wyciąganych wniosków
przez grupę badaczy gdyż nie dotyczy zjawiska myślenia.

orginalny tekst - R. Douglas Fields opublikowany
w Scientific American 322, 3, 74-79 (marzec 2020)

www.scientificamerican.com/author/r-douglas-fields/

The Brain Learns in Unexpected Ways
Mózg uczy się w nieoczekiwany sposób.


artykuł z czasopisma Świat Nauki, marzec 2021
R. Douglas Fields
Jak uczy się mózg.
Neuronaukowcy odkryli kilka nieznanych
wcześniej mechanizmów komórkowych biorących
udział w tworzeniu się świeżych wspomnień

Koncepcje, jak niecałe półtora kilograma galaretowatej
masy pomiędzy naszymi uszami się uczy, sięgają eksperymen-
tów Iwana Pawiowa, w których odkrył on. że psy można na-
uczyć, aby zaczynały się ślinić na dźwięk dzwonka. W 1949 ro-
ku psycholog Donald Hebb zaadaptował „zasadę asocjacyjnego
uczenia się" rosyjskiego uczonego, aby wyjaśnić, jak mogą się
uczyć komórki mózgu. Zaproponował, że kiedy dwa neurony
razem się aktywują, połączenie pomiędzy nimi - synapsa - sta-
je się silniejsze. Kiedy to się dzieje, zachodzi proces uczenia.
W przypadku psów będzie to oznaczało, że będą wiedziały, że
po dźwięku dzwonka natychmiast pojawia się jedzenie. Z tej
idei wzięło się często powtarzane zdanie, że: "Neurony, które
razem się aktywują, łączą się."
Teoria okazała się słuszna, a molekularne mechanizmy tego.
jak synapsy zmieniają się w trakcie uczenia, zostały ze szcze-
gółami opisane. Jednak nie wszystko, co zapamiętujemy, jest
wynikiem działania mechanizmu nagrody i kary. a ponadto tak
naprawdę dużo zapominamy. Nawet kiedy neurony silnie się
razem aktywują, czasami wcale się ze sobą nie łączą. To. co się
utrwala, zależy od emocjonalnej odpowiedzi na doświadczenie,
od tego. jak ono jest nowe. od okoliczności, od naszego stop-
nia uwagi i motywacji w czasie tego doświadczenia oraz myśli
i uczuć, które są przetwarzane podczas snu. Skupianie się wy-
łącznie na synapsach pozwala zaledwie częściowo wyjaśnić, jak
się uczymy i zapamiętujemy i zagraża postępowi w badaniach.
Okazuje się, że wzmocnienie synapsy nie tworzy automa-
tycznie śladu pamięciowego, a wyjątkiem są tylko elementarne
odruchy w prostych obwodach. Aby wytworzyły się spójne wspo-
mnienia, potrzeba dużych zmian w odległych od siebie obsza-
rach mózgu. Zarówno przypomnienie sobie rozmowy z gośćmi
podczas wczorajszej kolacji, jak i wykorzystanie nabytych umie-
jętności choćby w przypadku jazdy na rowerze wymaga zsyn
chronizowania aktywności milionów odległych od siebie neuro-
nów w wielu obszarach mózgu, które połączą się. by wytworzyć
spójne wspomnienia, łączące enuKje. obrazy, dźwięki, zapachy.
nawet następstwo wydarzeń i inne zachowane doświadczenia
Ponieważ uczenie się obejmuje tak wiele elementów naszego
doświadczenia, musi angażować różne mechanizmy komórkowe,
a nie tylko zmiany zachodzące na synapsach. Uświadomienie so-
bie tego faktu dało impuls do poszukiwań nowych sposobów wy-
jaśnienia, jak w procesie uczenia informacja jest w mózgu prze-
kazywana, przetwarzana i przechowywana. W ciągu ostatnich 10
lat neuronaukowcy zdali sobie sprawę, że ikoniczna „szara ma-
teria" nie jest jedynym narządem zaangażowanym w zapisywa-
nie kontaktów i zdarzeń, które mają zostać później przywołane
i odtworzone. Okazuje się. że także obszary poniżej tej bardzo
pofałdowanej, szarej warstwy odgrywają istotną rolę w uczeniu.
Tylko w ciągu ostatnich paru lat badania m.in. w moim laborato-
rium wyjaśniły te procesy; wyniki mogą wskazać nowe sposoby
leczenia chorób psychicznych i zaburzeń rozwojowych towarzy-
szących problemom z uczeniem.
Skoro same zmiany synaptyczne nie są wystarczającym wyja-
śnieniem, to co się dzieje wewnątrz mózgu, kiedy uczymy się czegoś
nowego? Obrazowanie metodą jądrowego rezonansu magnetycz-
nego pozwala naukowcom zajrzeć pod czaszkę. Analizując skany
MRI. badacze dostrzegają różnice w strukturze mózgu osób o pew-
nych wysoce rozwiniętych umiejętnościach. Muzycy na przykład
mają grubsze niż niemuzycy regiony kory słuchowej. Z początku
naukowo- zakładali, że to właśnie te subtelne różnice w strukturze
mózgu predysponują klarnecistów i pianistów do opanowania gry
na instrumentach. Jednak kolejne badania pokazały zależność od-
wrotną - to uczenie się zmienia strukturę mózgu.
Nie tylko jednak uczenie się umiejętności sensomotorycznych,
takich jak w przypadku gry na instrumentach muzycznych, pro-
wadzi do zmian w tkance mózgowej. Neuronaukowiec Bogdan
Draganski i jego współpracownicy z Université de Lausanne
w Szwajcarii stwierdzili na przykład wzrost objętości szarej ma-
terii w mózgach przygotowujących się do egzaminów studentów
medycyny. Objętość szarej materii może również rosnąć w wyni-
ku wielu różnych zmian komórkowych, w tym na skutek powsta-
wania nowych neuronów i komórek nieneuronalnych zwanych
glejem. Istotne są także zmiany w naczyniach oraz wydłużanie się
lub skracanie aksonów i dendrytów. Co zastanawiające, fizyczne
zmiany w mózgu podczas uczenia się mogą zachodzić znacznie
szybciej, niżby się wydawało. 16 okrążeń na torze wyścigowym
w grze komputerowej wystarcza, aby u nowych graczy powsta-
ły zmiany w hipokampie. Wydaje się to uzasadnione, ponieważ
właśnie ten obszar mózgu jest kluczowy dla orientacji przestrzennej.
Jednak Yaniv Assaf z Tel Aviv University oraz inni badacze,
a w szczególności Heidi Johansen-Berg z University of Oxford,
ze zdziwieniem odkryli zmiany w nieoczekiwanych obszarach
mózgu, w tym w rejonach, gdzie nie ma neuronów i synaps. Te
miejsca to obszary białej materii.


UCZENIE GŁĘBOKIE
Świadomość rodzi się w korze mózgowej, trzymilimetrowej
zewnętrznej szarej warstwie ludzkiego mózgu, dlatego też większość
badaczy spodziewa się tam właśnie znaleźć zmiany wywołane uczeniem.
Ale pod tą wierzchnią powloką znajdują się miliardy wiązek
aksonów (włókien nerwowych) - ciasno upakowanych niczym włókna
tekstylne pod skórzanym obszyciem piłki do bejsbola które łączą
neurony z szarej warstwy w obwody
Te wiązki włókien są pokryte tłustą substancją zwaną mieliną,
która działa jak elektryczna izolacja i przyspiesza transmisję
sygnałów od 5O do 100 razy. Uszkodzenia białej materii, mechaniczne
lub w wyniku chorób, są ważnym obszarem badań, do
niedawna jednak mało uwagi przywiązywano do roli mieliny
w przetwarzaniu informacji i uczeniu. W ciągu ostatnich 10 lat
wvkryto różnice w ilości białej materii na skanach osób
wyspecjalizowanych w pewnych czynnościach, na przykład biegłych
w szybkim czytaniu lub liczeniu pamięciowym.
Profesjonalni żonglerzy i golfiści również wykazują różnice
w ilości białej materii w porównaniu z amatorami; występują
także różnice związane z IQ. Skoro przetwarzanie informacji
i uczenie się jest wynikiem wzmacniania się połączeń synap-
tycznych pomiędzy neuronami w szarej materii, dlaczego wpływa
na leżące pod spodem „okablowanie"?
Odpowiedź zaczyna się wyłaniać z badań cytologicznych
w moim laboratorium, gdzie sprawdzamy, jak synapsy - ale tak-
że inne miejsca w mózgu - zmieniają się podczas uczenia. Powo-
dem, dla którego interesujemy się nie tylko synapsami, jest fakt,
że większość leków stosowanych w terapii zaburzeń neurologicz-
nych i psychicznych, którymi medycyna obecnie dysponuje, dzia-
ła właśnie na synaptyczną transmisję, a wzrasta potrzeba opra-
cowania skuteczniejszych środków. Skupianie się wyłącznie na
przekaźnictwie synaptycznym może sprawić, że pozbawimy się
nowych możliwości leczenia demencji, depresji, schizofrenii i ze-
społu stresu pourazowego (posttraumatic stress disorder, PTSD).
Na początku lat 90. moje laboratorium w National Institutes
of Health oraz inne ośrodki zaczęły badać, czy glej może „wyczu-
wać" informację płynącą przez sieci neuronalne i modyfikować
tę sieć, by polepszyć jej wydajność. Zgromadzone od tego czasu
dowody eksperymentalne wskazują, że wszystkie typy komórek
glejowych odpowiadają na neuronalną aktywność i mogą wpły-
wać na transmisję informacji. Jedno z najbardziej zaskakujących
nowych odkryć dotyczy mieliny. Otoczkę mielinową tworzą
warstwy błony komórkowej owiniętej wokół aksonów - niczym
taśma izolacyjna. W ośrodkowym układzie nerwowym, mózgu
i rdzeniu kręgowym owijaniem zajmują się podobne do ośmior-
nic komórki glejowe (oligodendrocyte W kończynach i tułowiu
(w obwodowym układzie nerwowym) to samo zadanie wykonu-
ją podobne do parówek komórki glejowe - lemocyty (komórki
Schwanna). Do aksonu przyczepia się wiele oligodendrocytów
i nawija nań warstwy mieliny segmentami - przypomina to sy-
tuację, kiedy gracze w baseball po kolei zaciskają dłonie na palce
(kiju), żeby zdecydować, która drużyna rozpocznie grę. Na nie-
wielkim mikronowym odcinku pomiędzy dwoma segmentami
mieliny akson pozostaje odkryty. Tam następuje wzmocnienie
impulsu nerwowego. Przerwy te. zwane przewężeniami (węzła-
mi) Ranviera, działają jak bioelektryczne repetery regenerują-
ce sygnał - który przepływa od węzła do węzła wzdłuż aksonu
Prędkość transmisji impulsu zwiększa się wraz z liczbą warstw
mielmy owiniętej dokoła aksonu, które chronią przed utratą
napięcia. Ponadto im bardziej węzeł Ranviera zostaje ściśnięty
przez przylegające sąsiednie segmenty mieliny, tym impuls
elektryczny jest inicjowany gwałtowniej, ponieważ mniej czasu
zajmuje naładowanie mniejszej membrany węzła i uzyskanie
napięcia, które spowoduje otwarcie kanałów jonowych i wegenerowania
Impulsu. Schorzenia, które niszczą mielinę, takie jak stwardnienie
rozsiane lub zespół Guillaina-Barre'a, moga prowadzić do poważnych
niesprawności, ponieważ kiedy izolacja zostaje uszkodzona, zawodzi
przewodnictwo impulsów nerwowych. Jednak koncepcja, że mielina jest
rutynowo modyfikowana przez impulsy nerwowe, nie była do tej pory
powszechnie akceptowana. A jeśli nawet struktura mieliny się zmienia, to
jak i dlaczego miałoby to zwiększać wydajność uczenia?
Wyjaśnienie było w zasięgu wzroku. Kieruje nas z powro-
tem do starej maksymy, że neurony, które razem się aktywują.
ze sobą się łączą. W każdej złożonej sieci informacj nici lub ko-
munikacyjnej kluczowy jest czas dotarcia sygnału lub Środka
transportu do punktów przekaźnikowych. Wyobraźmy sobie, że
utraciliśmy połączenie, bo nasz samolot sie spóźnił.
Jak więc jest dostosowywana prędkość transmisji w każdym
połączeniu w ludzkim mózgu, aby impulsy przychodzi wtedy,
kiedy są potrzebne? Wiemy, że sygnały elektryczne przepływają
ze zmienna prędkością - od wolnego kroku w niektórych ak-
sonach do tempa samochodów wyścigowych w innych. Sygnały
z dwóch aksonów, które mają dotrzeć do neuronów, działają-
cych jak stacje przekaźnikowe. nie dojdą jednocześnie. jeśli ich
czas podróży ze źródła sygnału wejściowego nie zostanie zop-
tymalizowany tak, aby skompensować różnice w długości tych
dwóch aksonów i prędkości, z którą każdy impuls wędruje.
Ponieważ mielina najskuteczniej przyspiesza transmisję im-
pulsów, mielinizacja aksonów wspomaga optymalny przepływ
informacji przez sieć. Jeśli oligodendrocyty wyczuwają i reagują
na przepływ informacji przez obwody neuronalne, formowanie
się mieliny i sposób, w jaki dostraja ona prędkość transmisji
impulsów, mogłyby być kontrolowane przez sprzężenie zwrot-
ne z aksonu. Ale czy mielinizujący glej może wykrywać impulsy
przepływające przez akson?

TRANSMISJA SYGNAŁU
PRZEZ OSTATNIE 20 LAT nasze badania, a także badania na-
ukowców z innych laboratoriów, pozwoliły zidentyfikować wie-
le neurotransmiterow i innych cząsteczek sygnalizacyjnych,
które przekazują glejowi informację o elektrycznej aktywno-
ści aksonu, aby pobudzić lub zahamować mielinizaeję. Nasze
eksperymenty pokazały, że kiedy neuron wysyła impuls, neu-
rotransmitery są uwalnianie nie tylko na synapsach, ale także
wzdłuż aksonu Odkryliśmy, że "macki" podobnych do ośmiorni-
cy oligodendrocytów sondują nagie odcinki aksonów w poszuki-
waniu neurotransmiterow uwalnianych przez aktywne aksony
Kiedy taka macka dotyka aksonu, który jest aktywny, tworzy się
„spaw"- kontakt, który umożliwia komunikację pomiędzy akso-
nem i oligodendrocytem. Oligodendrocyt zaczyna syntetyzować
w tym miejscu mielinę i owija ją wokół aksonu.
Kiedy daliśmy oligodendrocytom w kulturze komórkowej wy-
bór mielinizowania elektrycznie aktywnych aksonów i aksonów
potraktowanych toksyną botulinową, zapobiegającą uwalnianiu
neurotransmiterow. Oligodendrocyty wybierały elektrycznie ak-
tywne aksony osiem razy częściej od nieaktywnych. Może wiec
być tak. że u osoby, która uczy się grać na fortepianie "Do Elizy",
nagie aksony są owijane mieliną lub objętość istniejących otoczek wzrasta.
W tych obwodach, które są podczas nauki systematycznie aktywowane,
co przyspiesza przepływ informacji przez sieci mózgowe.
Nowa mielina ukazuje sie wtedy na skanach MRI jako zmiany w szlakach białej
materii w tych częściach mózgu, które są potrzebne do aktywności muzycznej.
Kilka laboratoriów potwierdziło ostatnio, że potencjały czynnościowe,
sygnały biegnące wzdłuż aksonu, stymulują mielinizację
tych eksponowanych obszarów neuronalnego okablowania.
W 2014 roku laboratorium Michelle Monje na Stanford University
pokazało, że za pomocą stymulacji optogenetycznej (wykorzy-
stującej lasery do uaktywniania neuronów) można zwiększyć
mielinizację w mózgu myszy. W tym samym roku laboratorium
Williama Richardsona na University College London zademon-
strowało, że wtedy, kiedy hamuje się tworzenie nowej mieliny,
myszy wolniej uczą się biegania w kołowrotku z kilkoma usu-
niętymi poprzeczkami. Badacze z laboratorium Davida Lyonsa
na University of Edinburgh i laboratorium Bruce'a Appela na
University of Colorado w Denver za pomocą mikroskopu kon-
fokalnego obserwowali w czasie rzeczywistym, jak formuje się
miełina u danio pręgowanego i stwierdzili, że kiedy uwalnianie
małych pęcherzyków zawierających neurotransmitery z akso-
nów zostaje zahamowane, często pierwszych kilka owinięć zwo-
jów mieliny się zsuwa i oligodendrocyt porzuca cały proces.
Ostatnio, pracując z naszymi kolegami z różnych ośrodków
w Japonii, w tym m.in. z Daisuke Kato, pokazaliśmy, jak mielina
wspomaga uczenie, zapewniając, że różne sygnały elektryczne
podróżujące wzdłuż aksonów dotrą do kory motorycznej - ob-
szaru mózgu kontrolującego ruch - w tym samym czasie. Wy-
korzystując genetycznie zmodyfikowane myszy z upośledzoną
mielinizacją, które były uczone naciskania dźwigni, żeby zdobyć
nagrodę, stwierdziliśmy, że zdolność uczenia się tego zadania
zwiększa miełinizację w korze ruchowej.
Dzięki zastosowaniu elektrod do rejestracji impulsów elek-
trycznych odkryliśmy, że potencjały czynnościowe były w mniej-
szym stopniu zsynchronizowane w korze motorycznej myszy
z upośledzoną mielinizacją. Gdy poprawiliśmy synchronizację
impulsów w korze ruchowej za pomocą optogenetyki, tak aby
neurony aktywowały się w odpowiednim czasie, myszy z upo-
śledzoną mielinizacją bez problemu wykonywały wyuczone za-
danie. Niewykluczone, że w przyszłości będzie można stosować
mniej inwazyjne metody stymulacji mózgu do terapii zaburzeń
psychicznych spowodowanych nieprawidłową mielinizacją.
Jest to niewątpliwy postęp, jednak stymulacja mająca na celu
zwiększenie mielinizacji aksonu nie zwiększy zdolności uczenia
się nowych rzeczy, jeśli nie zsynchronizujemy dochodzenia
impulsów nerwowych do krytycznych stacji przekaźnikowych sieci
neuronalnych, a sprawimy tylko, ze impulsy będą podróżować jak

najszybciej. Musi istnieć także sposób spowalniania tych impulsów, które

docierają zbyt wcześnie.
Mielina, która się już uformowała na aksonych musi być
pogrubiana lub pocieniana w kontrolowany sposób w celu
przyśpieszania lub spowalniania transmisji sygnałów. Zanim
dokonaliśmy naszych odkryć, nie wiadomo było jak otoczka
mielinowa może zostać pocieniona, aby spowolić sygnały.
w inny sposób niż na skutek choroby. Nasze ostatnie badanie ujawniło
jeszcze inny wkład tych komórek gleju w plastyczność
układu nerwowego.
Komórką otaczającą węzeł Ranviera jest
komórka glejowa zwana astrocytem. Astrocyty pełnią wiele funkcji, ale
większość neuronaukowców zwykle je ignorowała,
ponieważ nie komunikują się z innymi komórkami za pomocą impulsów
elektrycznych. Co zaskakujące, badania prowadzone w ostatnim
dziesięcioleciu pokazały, że astrocyty umiejscowione blisko synapsy
pomiędzy dwoma neuronami mogą regulować
transmisję synaptyczną podczas uczenia się
przez uwalnianie lub wychwytywanie w tym
miejscu neurotransmiterow. Jednak do niedawna biolodzy zaj-
mujący się mieliną mieli tendencję do ignorowania astrocytów
wyjątkowego rodzaju - tych, które kontaktują się z aksonem
w przewężeniu Ranviera.
Co tak naprawdę te tzw astrocyty przywęzlowe (perinodal
astrocyte) mają wspólnego z pocienianiem mielinowej otoczki? To
jest podobnie, jak wtedy, gdy trzeba przerobić ubranie - komórki
te asystują przy pruciu „szwów". Otoczka mielinowa jest przymo-
cowana do aksonu spiralnym złączem po obydwu stronach węzła
Ranviera. Pod mikroskopem elektronowym złącza te są widoczne
jako spirale ściegów między aksonem i mieliną, a nici. które two-
rzą ściegi, są kompleksem trzech białek adhezyjnych. Nasza ana-
liza molekularnej budowy tych ściegów pokazała, że jedna z tych
molekuł, białko neurofascyna-155, może być rozcinane przez specyficzny

enzym, trombinę, w celu pocienienia mieliny.
Trombina jest wytwarzana przez neurony, ale dostaje się
także do mózgu przez układ naczyniowy. W marę jak mielina
odsłania akson, wzrasta długość odsłoniętego aksonu w węźle
Raiwiera. Zewnętrzna warstwa mieliny jest przyczepiona do
aksonu sąsiadującego z przywęzlowymi astrocytami. Kiedy mie-
lina odkleja się od aksonu, zewnętrzna warstwa wycofuje się
w głąb oligodendrocytu. pocieniając otoczkę. Zarówno posze-
rzenie przerwy węzłowej, jak i pocienienie otoczki mielinowej
zwalnia tempo transmisji imnulsu.
Odkryliśmy, że cięcie przez enzym nici włókien mocujących
miieliny do aksonu może być kontrolowane przez uwolnienie
przez astrocyt przywęzlowy inhibitora trombiny. Przeprowadziliśmy
eksperyment na modyfikowanych genetycznie myszach, u których
astrocyty uwalniają mniej tego inhibitora. Kiedy analizowaliśmy ich
neurony od mikroskonem elektronowym, stwierdziliśmy, że mielina
pocieniała i przerwa węzłowa się wydłużyła. Wykorzystując wzmacniacze
do detekcii impulsów nerwowych i pomiaru szybkości ich transmisji,
doszliśmy do wniosku, że po zmniejszeniu się grubości mieliny prędkość
transmisji impulsu w nerwie wzrokowym spadla o 15% i wzrok
zwierzęcia sie pogorszył. Byliśmy w stanie odwróć wszystkie te
zmiany przez wstrzykniecie inhibitorów trombiny stosowanych
w problemach naczyniowych.
Nasze eksperymenty potwierdzają nową hipotezę: zmiany
grubości otoczki mielinowej to kolejna forma plastyczności
układu nerwowego polegająca na dodawaniu i ujmowaniu mie-
liny. Dodatkowe warstwy mieliny nie są dodawane do aksonów
tak. jak owija się taśmą drut. ponieważ splątałyby się wtedy
wypustki oligodendrocytów. Nowa izolacja jest mocowana tak,
że nowa wewnętrzna warstwa owija się wokół aksonu jak wąż
poniżej leżącej już warstwy mieliny. W tym czasie zewnętrzna
warstwa mieliny może zostać odczepiona przez astrocyt przy-
węzłowy, aby pocienić otoczkę. Grubość otoczki mielinowej nie
jest stalą - jest wynikiem dynamicznej równowagi pomiędzy
dodawaniem warstw najbliższych aksonu i usuwaniem warstw
zewnętrznych pod kontrolą astrocytu.

FALE MÓZGOWE
OPTYMALNA synchronizacja potencjałów czynnościowych
w „stacjach przekaźnikowych" mózgu jest kluczowa dla wzmoc-
nienia synaps. Jednak plastyczność mieliny może wpływać na
funkcjonowanie obwodów neuronalnych i uczenie się jeszcze
w inny sposób - przez dostrajanie częstotliwości fal mózgowych.
Niecała neuronalna aktywność w mózgu powstaje na skutek sy-
gnałów pochodzących z narządów zmysłów. Duża jej cześć pocho-
dzi stąd. co dzieje się w samym mózgu na poziomie zarówno świa-
domym, jak i podświadomym. Na tę mózgową aktywność składają
się fale o różnych częstotliwościach, które propagują się w mó-
zgu, podobnie jak dzieje się to wtedy, gdy przy pewnej prędkości
drgania silnika samochodu wprawiają niektóre części samochodu
w rezonans. Fale mózgowe uważa się za kluczowe w sprzęganiu
neuronów z odległych obszarów mózgu, co może być istotne dla
sortowania i przesyłania informacji. Oscylacje na przykład łączą
aktywność neuronalna w korze przedczołowej. która dostarcza
kontekstu, z hipokampem, który koduje informację przestrzen-
ną. Takie oscylacyjne sprzężenia pozwalają szybko rozpoznać
twarz współpracownika w miejscu pracy', ale sprawiają również,
że utrudniają rozpoznanie tej samej osoby w nieznanym miejscu.
Co ważniejsze, przez fale mózgowe o różnych częstotliwo-
ściach można identyfikować różne fazy snu. krytyczne dla
utrwalania wspomnień. Nasze zgromadzone podczas dnia do-
świadczenia są odtwarzane podczas snu i kwalifikowane do za-
chowania lub usunięcia, w zależności od tego. w jakiej relacji
pozostaje do innych wspomnień i emocji, które mogą oznaczyć
je jako potencjalne przydatne (lub niej w przyszłości. Uważa sie.
że kluczowa w tym procesie konsolidacji wspomnień jest odpo-
wiednia częstotliwość fal mózgowych. Ale dla synchronizacji fal
mózgowych jest krytyczna prędkość transmisji impulsu.
Tak jak dwoje dzieci musi precyzyjnie zgrać machanie noga-
mi, aby wprawić w ruch huśtawkę, tak opóźnienia w transmisji
pomiędzy dwiema populacjami oscylujących neuronów muszą
być tak dostosowane, aby oddalone od siebie sprzężone neurony
oscylowały synchronicznie Plastyczność mieliny jest istotna dla
fal mózgowych, ponieważ odpowiednia szybkość przewodzenia
jest niezbędna do podtrzymania oscylacji, które łączą dwa ob-
szary mózgu na tej samej częstotliwości.
Wniosek ten opiera sie na matematycznym modelu propaga-
cji tych fal opracowanym przeze mnie i moich kolegów Sinisa
Pajevica i Petera Bassera. W 2020 roku badanie Patricka Stead-
mana i jego współpracowników z laboratorium Paula Fran-
klanda na University of Toronto dostarczyło przekonującego
eksperymentalnego wsparcia tej hipotezy. Wykorzystując gene-
tycznie modyfikowane myszy, u których mielinizacja mogła być
czasowo zahamowana, badacze ci odkryli, że uczenie się obawy
przed zagrażającym środowiskiem i zapamiętywanie bezpiecz-
nych lokalizacji zależą od formowania się nowej mieliny Stwier-
dzili ponadto, że przypadku tego typu uczenia fale aktywności
mózgu podczas snu sprzęgają hipokamp i korę przedczolową.
Zablokowanie tworzenia się nowej meliny osłabiało połączenie
i w rezultacie skutkowało zaburzeniem wspomnień - często wy-
stępującym u ludzi mających trudności z powiązaniem lęku po
traumatycznym zdarzeniu z odpowiednim kontekstem.
Uczenie się i wykonywanie dowolnego złożonego zadania po-
lega na koordynacji aktywności wielu różnych neuronów w róż-
nych obszarach mózgu i wymaga, aby sygnały przebiegały przez
duże sieci neuronalne z optymalną prędkością. Otoczka mielino-
wa jest kluczowa dla prawidłowej transmisji, a na starość ludzie
zaczynają tracić mielinę w korze mózgowej. Jej stopniowa degra-
dacja jest jednym z powodów zaburzeń poznawczych i postępują-
cych w miarę upływu lat trudności w uczeniu się nowych rzeczy.
Przypomnijmy sobie, jak opóźnienia w transmisji sygnału
zakłócają rozmowę telefoniczną na dużą odległość. Podobnie
opóźnienia w mózgu mogą powodować trudności poznawcze
i dezorganizację procesów myślowych u ludzi ze schorzeniami
psychicznymi, takimi jak schizofrenia Istotnie, w wielu choro-
bach neurologicznych i psychicznych stwierdza się zmiany w fa-
lach mózgowych. Choroba Alzheimera na przykład, jest powią-
zana ze zmianami w białej materii.
Terapia lekami wpływającymi na produkcje mieliny mogła-
by stanowić nowe podejście do rozwiązywania tych problemów.
Ponieważ na mielinizację wpływa wiele form neuronalnej ak-
tywności, wiele technik - na przykład trening poznawczy, neu-
rologiczne sprzężenie zwrotne (neurofeedback) i fizykoterapia
- mogłoby pomóc m.in. w związanym z wiekiem osłabieniu
zdolności poznawczych. W niedawnym badaniu starszych osób
przeprowadzonym przez Jung-Hae Youn i jego współpracowni-
ków w Korei Południowej stwierdzono, że 10-tygodniowy tre-
ning pamięci poprawia zdolność zapamiętywania. Obrazowanie
mózgu przed treningiem i po nim wykazało rosnącą integrację
szlaków białej materii w płacie czołowym u grupy seniorów.
którzy wzięli udział w sesjach.
Te nowe koncepcje zaczynają wpływać na sposób, w jaki my-
ślimy o mózgu jako o funkcjonującym systemie. Mielina. długo
uważana za bierną izolację aksonów, obecnie jest postrzegana
jako jeden z głównych graczy w procesie uczenia, ponieważ
steruje prędkością, z jaką sygnały przepływają w sieciach neu-
ronalnych. Sięgając poza synapsę, zaczynamy dopełniać obraz
plastyczności mózgu, zyskując lepsze wyobrażenie o tym. co się
w nim dzieje, kiedy się uczymy.






This browser does not support PDFs. Please download the PDF to view it: Download PDF





This browser does not support PDFs. Please download the PDF to view it: Download PDF

Załączniki:

Proszę Zaloguj lub Zarejestruj się, aby dołączyć do konwersacji.

Czas generowania strony: 0.273 s.